91黑料

近日，我校91黑料 徐龙副教授在《Archives of Toxicology》（中科院二区，影响因子6.9）上发表了题为“2,2',4,4'-tetrabromodiphenyl ether (BDE-47) induces early hearing loss in guinea pigs via activating AhR to trigger mitochondrial and endoplasmic reticulum stress-regulated autophagy”的研究论文。嘉兴大学为论文第一署名单位，嘉兴市中医医院唐洁为第一作者，徐龙副教授为通讯作者。《Archives of Toxicology》创刊于1930年，该期刊聚焦化学品、环境、食品及药物毒性效应机制研究。

感音性听力损失受遗传和环境因素双重影响，发病机制复杂。环境化学污染物暴露可能成为重要诱因之一，为此，本研究构建体内动物模型并结合体外染毒试验探讨了早期发育期间溴代污染物BDE-47暴露与听力损伤风险关系以及潜在的分子机制。在体内实验中，幼年期豚鼠连续28天经口灌胃暴露于BDE-47，随后检测其听力阈值变化、耳蜗毛细胞形态、AhR以及自噬相关蛋白表达。体外实验中，使用听觉细胞系进一步验证了BDE-47对细胞活力、氧化应激、自噬流及内质网未折叠蛋白反应（UPR）的影响，并采用AhR抑制剂CH223191、线粒体分裂抑制剂Mdivi-1和内质网应激抑制剂TUDCA进行机制干预。本研究首次系统阐明了BDE-47通过AhR-线粒体/内质网应激-自噬抑制轴引起听力损伤的机制，强调了环境污染物在听觉发育早期可能带来的长期风险。该研究结果不仅为评估敏感人群早期接触暴露风险提供了理论依据，也为临床开发针对AhR或自噬过程的干预提供潜在的策略。

图1 BDE-47致听力损失的机制示意图

文章链接：//pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40835755/

该研究成果得到了国家自然科学基金（82473745）等项目的大力支持。